强直性脊柱炎本质上是一种自身免疫性疾病，自身免疫因素在其发病过程中起着核心作用。那么下面我们就和成都附大强直医院一起来看一下吧
1、正常情况下，人体的免疫系统能够精准地区分自身组织和外来病原体，对病原体发起攻击，同时保护自身组织不受损害。然而，在强直性脊柱炎患者中，这种免疫平衡被打破，免疫系统发生了 “内战”。
2、在这个过程中，免疫细胞扮演着关键角色。T 淋巴细胞在强直性脊柱炎的发病机制中受到了广泛关注。研究发现，某些类型的 T 细胞在患者的关节和脊柱周围组织中异常聚集和激活。这些激活的 T 细胞会释放大量的细胞因子，如肿瘤坏死因子 - α(TNF - α)、白细胞介素 - 17(IL - 17)等。TNF - α 可以激活多种免疫细胞和炎症细胞，促进炎症反应的发生和发展。IL - 17 则具有强大的促炎作用，它可以诱导关节滑膜细胞产生更多的炎症介质，加剧关节炎症和组织破坏。例如，在关节滑膜中，IL - 17 可以刺激滑膜细胞分泌更多的趋化因子，吸引更多的免疫细胞聚集到关节部位，形成一个炎症 “风暴中心”。
3、B 淋巴细胞在强直性脊柱炎中的作用也不容忽视。B 细胞可以产生自身抗体，这些抗体可能会与关节和脊柱组织中的自身抗原结合，形成免疫复合物。这些免疫复合物会沉积在关节和脊柱的滑膜、软骨等部位，激活补体系统，进一步引发炎症反应，破坏周围组织。这种免疫复合物介导的炎症反应就像一颗颗 “炸弹”，在关节和脊柱内爆炸，对组织造成损害。
4、此外，巨噬细胞在强直性脊柱炎的炎症环境中也十分活跃。巨噬细胞可以吞噬病原体和清除凋亡细胞，但在疾病状态下，它们会被异常激活，分泌大量的炎症因子，如 IL - 1、IL - 6 等，这些炎症因子参与了关节和脊柱组织的炎症过程，促进了骨质破坏和关节畸形的发展。
5、自身免疫因素与遗传因素之间还存在着相互作用。如前面提到的 HLA - B27 基因可能影响免疫细胞的功能和免疫反应的调节，使得个体更容易发生自身免疫紊乱。同时，环境因素也可能干扰免疫系统，触发自身免疫反应。例如，长期暴露于某些化学物质、压力环境等，可能会改变免疫细胞的活性，促使免疫系统对自身组织发动攻击。
成都附大强直医院提醒您：针对自身免疫因素在强直性脊柱炎发病中的关键作用，目前的治疗策略中很多都是围绕调节免疫系统展开的。生物制剂的使用就是一个典型例子，如抗 TNF - α 药物、抗 IL - 17 药物等，可以特异性地抑制这些关键细胞因子的作用，从而减轻炎症反应，缓解患者的症状，延缓疾病的进展。
